Régóta ismert, hogy cukorbetegeknél jóval rosszabb sebgyógyulási készséggel kell számolni, ami nem csupán a lábszárfekélyek felülfertőződésében okozhat problémát, hanem műtétet követően és égési sérülés esetén is rosszabb a gyógyulási tendencia. A Journal of Clinical Investigation oldalain közölt vizsgálat szerint a jelenség kulcsa a kortizol nevű stresszhormon előállításában alapvető enzim, a 11B-hidroxiszteroid dehidrogenáz 1 (11B-HSD1), melynek kísérletes gátlása felgyorsítja a gyógyulási folyamatot.
A cukorbetegség egyik gyakori szövődménye a lábszár kifekélyesedése, ami felülfertőződhet, a leghatékonyabb megoldás pedig a végtag amputációja lehet. Paul Stewart professzor és munkatársai összehasonlították a fiatalok és idősek bőrében a 11B-HSD1 génjének aktivitását, és megállapították, hogy idősebbekben több enzim van jelen, további serkentő tényezőként hatott a napfénynek való kitettség is. Az enzim végterméke, a kortizol nevű stresszhormon gátolja a kollagén kialakulását, így negatívan befolyásolja a bőr integritását, rugalmasságát.
Egérkísérletes modellben azonban a gén blokkolása megállította a kollagénvesztés folyamatát, vagyis az idősebb egyedek bőrének állaga hasonló maradt a fiatalabb állatokéhoz. Ugyanakkor a gén „kiütése” gyorsabb sebgyógyulást jelentett, mint amit ugyanolyan korú, nem génmódosított alanyoknál lehetett mérni. Az eredményeket alátámasztják a specifikus 11BHSD1 enzim gátlószerével végzett kísérletek is. Mindazonáltal a rutinszerű humán alkalmazhatóságig még számos klinikai vizsgálatot el kell végezni.
