Az immunrendszer védi az emberi szervezetet a fertőzésektől és a daganatoktól. A védekezésben fontos szerepet játszanak az úgynevezett T-limfocita sejtek, amelyek érzékelik, ha a test sejtjeit kórokozó támadta meg, és elpusztítják azt. A T-limfociták bekapcsolásának központi mechanizmusát fejtették meg amerikai kutatók Martin Stradner grazi immunológus részvételével. Tanulmányuk a Nature Immunology című tudományos lapban jelent meg.
Ha egy sejtet kórokozó támad meg, nem tud ellene egyedül harcolni. Ezért egyfajta vészjelet küld, amely tartalmazza a behatoló egy darabkáját. Az immunrendszer speciális sejtjei, a CD8-T jelű citotoxikus, vagyis ölősejtek felismerik a vírusrészeket és elpusztítják a betolakodót, amelyből a töredékek származnak.
Hasonlóan működnek az ölősejtek daganatokkal szemben is. A rendellenesen működő sejteket megölik, ezzel megakadályozzák szaporodásukat és elterjedésüket.
Az ölősejtek azonban egy idő után veszítenek hatékonyságukból: osztódásuk minősége romlik, végül elveszítik sejtpusztító képességüket.
A Kaliforniai Egyetem molekuláris biológiai tanszékének kutatói megfejtették a T-limfociták csökkenő aktivitásának titkát. Tanulmányukban azt állapították meg, hogy a CD8-T sejtek működése döntően az oxigénellátásuktól függ.
A kutatóknak az volt az elképzelésük, hogy befolyásolni tudják az ölősejtek támadókedvét a behatoló kórokozókkal, illetve a meghibásodott sejtekkel szemben. Ehhez tűnt jó kiindulópontnak az oxigénellátás és ennek sejtes érzékelése.
Kísérleteikhez genetikailag módosították az ölősejteket: oxigénérzékelésüket alacsony szinthez állították be, mintha tartósan oxigénhiányos környezetben élnének. A módosítás messzemenő következményekkel járt: az ölősejtek sokkal agresszívebbek lettek, erőteljesebben pusztították a vírusokat, ám károsították a szerveket is.
Az is kiderült, hogy a CD8-T sejtek igen hatékonyak lettek a daganat elleni harcban is: a rosszindulatú melanómát tartalmazó modellkísérletben jelentősen korlátozták a tumor növekedését.
