A testmozgás segíti a sejtek megújulását

A Howard Hughes Orvosi Intézet és a Texasi Southwestern Egyetem munkatársai kimutatták, hogy a testmozgás hatására számos káros fehérje, és más salakanyag lebomlik, ezáltal a sejt több energia termelésére képes.

Régóta ismert, hogy a rendszeres testmozgás jót tesz a szervezetnek: minden edzőteremben töltött órával csökken a cukorbetegség, a rák, és a szív- és érrendszert érintő betegségek kockázata. Mindazonáltal mostanáig ezen védőhatást nem sikerült teljes mértékben megmagyarázni. A Nature legfrissebb számában megjelent beszámoló szerint a háttérben az autofágia nevű biológiai folyamat áll.

Az autofágia önemésztést jelent. Ennek során a sejten belüli salakanyag körül egy kettős falú membrán képződik, majd ez a részecske a lizoszómának nevezett sejtalkotóval egyesül. A lizoszómák számos enzimet tartalmaznak, melyek képesek lebontani a becsomagolt anyagot, így szabadítva fel többlet energiát a sejt számára. Az autofágia ily módon segít fenntartani a sejt egészségét, és eltávolítani az abnormális struktúrákat.

A jelenséget régóta tanulmányozzák a kutatók, azonban Beth Levine és munkatársai hozták elsőként kapcsolatba a testmozgási aktivitással. A teória bizonyítására genetikailag manipulált egereket tanulmányoztak, melyek sejtjei nagy mennyiségű fluoreszkáló zöld fehérjét (GFP) termeltek, melyek sorsa autofágia lett. Az állatokat futókerékbe helyezték, és 30 perces futás után mérték a felvillanó zöld pontokat a vázizomban, és szívizom sejtjeiben, így bizonyították a testmozgás autofágiára gyakrolt serkentő hatását. Hasonló aktivitásfokozódást tapasztaltak a máj-, és a hasnyálmirigy-sejtekben, mely szervek a cukoranyagcsere folyamatában vesznek részt.

A kutatók rávilágítottak továbbá az autofágia szabályozására. A Bcl-2 nevű fehérje a programozott sejthalál folyamatát gátolja, és a molekula célzott mutációja következtében elmaradt a testmozgás okozta autofágia fokozódás. A mutáns fehérjét tartalmazó egyedek nem tudtak olyan teljesítményt elérni, mint a normál fehérjével rendelkező egerek. Az alapos vizsgálat felfedte, hogy a mutáció miatt sérült a cukoranyagcsere folyamata. Normál egereknél mozgás növelte az izomsejtek cukorfelvételét, míg mutánsoknál ez nem jött létre. A cukor felvételét az AMP-kináz nevű enzim szabályozza, és a mutáció ennek aktiválását akadályozta meg.

A kutatók bebizonyították továbbá, hogy a mutációt hordozó állatok nem részesülnek a testmozgás hosszútávú előnyös hatásaiból. A kísérletben négy héten keresztül mind a mutáns, mind a normál egyedeket zsírban gazdag étrenden tartották, melynek hatására túlsúly, és 2-es típusú cukorbetegséghez hasonló elváltozás alakult ki. Ezután a diéta fenntartása mellett az állatok nyolchetes, intenzív testmozgásos perióduson estek át. A normál egerek lefogytak, és anyagcsere-rendellenességük is eltűnt. A mutáns állatok is vesztettek tömegükből, azonban az anyagcserét érintő előnyök nem mutatkoztak meg.

A munkacsoport a továbbiakban a testmozgás daganatokra, idegdegenerációs betegségekre, és öregedésre gyakorolt hatását tervezi tanulmányozni.