A Blood oldalain bemutatott tanulmány a jövőben alapvetően befolyásolhatja a magas kockázattal járó akut limfoblasztos leukémiában a daganatos sejtek pusztítását célzó terápiás stratégiát. Dr. Joseph Opferman és munkatársai az ALL 40 százalékát kitevő Philadelphia-kromoszóma pozitív alcsoportra koncentráltak. A Philadelphia-kromoszóma egy téves kromoszómafúzió eredménye, melynek következménye egy kóros hibridfehérje, a BCR-ABL létrejötte. Ez a hibrid ezután osztódásra készteti a sejteket, így vezérelve a daganatos folyamatot.
Jelen vizsgálat során sikerült azonosítani az MCL1 nevű fehérjét, mely a BCR-ABL partnere. Az MCL1 normális esetben képes kikapcsolni a programozott sejthalál (apoptózis) folyamatát. Az apoptózis egy olyan eszköz a szervezet számára, melynek segítségével képes megszabadulni a szükségtelenné váló, vagy károsodott, potenciális veszélyt jelentő sejtektől. Laboratóriumi körülmények között a kutatók képesek voltak gátolni az MCL1-et, ami a sejteket fogékonnyá tette a hagyományos daganatellenes szerekkel szemben.
Az MLC1-nek ugyanakkor más orvosi területen is lehet jelentősége, ugyanis ugyanez a munkacsoport bizonyította, hogy szívizomsejtekben is gátolja az apoptózist. Itt alapvetően szívinfarktus után lehet érdekes a molekula, ahol a kívánatos a sejthalál kivédése lenne.
