A felfedezésről az Amerikai Mikrobiológiai Társaság lapjában, az mBio online kiadásában jelent meg tanulmány.
A projektben az amerikai hadsereg járványügyi kutatóintézete (USAMRIID), a New York-i Yeshiva Egyetem Albert Einstein orvosi kara, a Harvard Egyetem, valamint a Holland Rákkutató Intézet vett részt. A tudósok korábbi laboratóriumi vizsgálataik során már bizonyították, hogy a vírus mindaddig nem képes megfertőzni a sejteket, amíg nem kapcsolódik egy speciális fehérjéhez, a Niemann-Pick C1 (NPC1) proteinhez. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy meggátolva a vírusnak az NPC1-fehérjhez való „dokkolását”, megelőzhető a kórokozó behatolása a sejtbe.
Az elméletet állatkísérletekben ellenőrizték, amelynek keretében háromféle egértörzs egyedein tesztelték elképzeléseiket a kutatók. Egyrészt „közönséges” egereket alkalmaztak, másrészt génkiütött állatokat, amelyek híján voltak az NPC1-fehérjének, továbbá olyan rágcsálókat, amelyek egyaránt hordozták az NPC1 normális és a mutáns variánsait.
Míg a „közönséges” egereket sikerült megfertőzni az ebolavírussal, génkiütött társaik sejtjeiben nem tudott replikálódni a kórokozó. Ami az NPC1-gént hordozó rágcsálókat illeti, kezdetben magas volt a vérükben a vírusok koncentrációja, ám aztán gyorsan csökkent, mivel az egerek immunrendszere hatékonyan megküzdött a fertőzéssel.
„Az immunrendszer és a vírus éles versenyben vannak egymással. Amennyiben a kórokozó koncentrációját sikerül bizonyos szint alatt tartani, az immunrendszer sok esetben képes legyőzni a fertőzést” – vonta le a következtetéseket John Dye, a USAMRIID kutatója, a projekt társvezetője.
A tudósok reményei szerint további kutatások elvezethetnek egy olyan vírusellenes készítmény kifejlesztéséhez, amely hatékonyan képes „megcélozni” az NPC1-fehérjét, és ezáltal megelőzni az ebolafertőzést. A terápia hatékony lehet más, a filovírusok nemzetségéhez tartozó kórokozó esetében is, amelyeknek a fertőzéshez szintén szükségük van az NPC1-fehérjére.
Az NPC1 a koleszterinnek a sejten belüli szállításában vesz részt. E gén mutációja húzódik meg a Niemann–Pick neurodegeneratív betegség kialakulásának hátterében, amelyet gyermekkori Alzheimer-kórnak is szokás nevezni.
Mint a kutatók megjegyzik, humán alkalmazásnál a terápia ugyan blokkolná a koleszterin intracelluláris szállítási útvonalait, ám meggyőződésük szerint ez nem okozna túlzott problémákat, mivel a kezelés csak rövid ideig tartana.
