A kutatás eredményei arra utalnak, hogy a szklerózis multiplex (sm) korábban károsítja az idegrendszer több területét, mint eddig gondolták. Az sm a központi idegrendszer gyulladásos betegsége, amely különféle tüneteket, zsibbadást, járási nehézségeket és látásromlást okoz, ezek időnként erősödnek, máskor csillapodnak. Kezelés létezik, ám a kór gyógyíthatatlan. Oka ismeretlen, az orvostudomány annyit tud, hogy az idegsejteket szigetelő mielin fokozatos sorvadása figyelhető meg a betegeknél, ami zavarokat okoz az agy és a gerincvelő üzeneteinek a test többi részébe juttatásában.
Mivel az orvosi képalkotó eljárással készült agyi felvételeken nehéz észrevenni a korai jeleket, azt sem egyszerű eldönteni, hogy az első tüneteket észlelő páciensnél sm alakul-e ki, vagyis el kell-e kezdeni a kezelését.
Az új kutatás az agyi felvételek alternatívájaként a gerincvelői folyadékot vizsgálta meg – olvasható a PLOS ONE tudományos portálon. Steven Schutzer, a Rutgers Orvosi Egyetem kutatója kilenc olyan páciens gerincvelői folyadékának mintáját vizsgálta meg, akiknek a korai tünetek után sm betegsége alakult ki.
Különleges technológia segítségével olyan fehérjecsoportot fedezett fel, amely csak a korai tüneteket észlelő betegeknél volt jelen. A mintákat egészséges, illetve hosszú ideje szklerózis multiplexben szenvedő emberek gerincvelői folyadékával hasonlította össze, és azt találta, ez a fehérjecsoport különböztette meg a kórt a kezdeti szakaszban.
„Amennyiben nagyobb esetszámon végzett kutatások igazolják az eredményt, a gerincvelői folyadék gyors mintavételével a korai tünetekkel orvoshoz forduló pácienseket lehet majd ezzel a módszerrel szűrni. Jelenleg alkalmanként végeznek csak ilyen mintavételt, és más anyagokat keresnek, amelyek más autoimmun betegségekre utalnak, nem az sm-re” – közölte Patricia Coyle, a tanulmány társszerzője, a New York-i Stony Brook Egyetem sm-specialistája.
Az új kutatás nagy meglepetést is tartogatott. A szklerózis multiplexre jellemző mielinkárosodás az agy fehérállományában történik. Ezek a rostok alkotják az agysejtek kommunikációjának „telefonhálózatát”. A Schutzer által talált fehérjék azonban arra utalnak, a szürkeállomány, azaz maguk az idegsejtek is károsodnak. A kutatók azt tudták, hogy ezeknek a sejteknek is van szerepük a betegségben, ám nem világos, milyen. Coyle szerint ez azt jelenti, hogy a szürkeállomány sérülése a betegség kialakulásának kezdetekor következik be, és fontos szerepet játszhat.
