Béta-amiloid. Ez a fehérje – neve alapján – akár vitamin is lehetne, de jelenleg elfogadott tudásunk szerint semmilyen hasznos funkciója nincs a szervezetben. Az idegrendszer sejtjei termelik, hogy miért, arra eddig szinte tippek sem voltak (egyesek szerint az anyagcsere szükségtelen mellékterméke), időskorban pedig hajlamos felhalmozódni az agyban. Ha túl sok képződik belőle, úgynevezett plakkokat, foltszerű lerakódásokat képez az idegsejtek nyúlványainak és kapcsolódási pontjainak a felületén. A feltételezések szerint e plakkok idegméreghatása okozza az idegsejtek tömeges halálát, és a gondolkodásbéli képességek félelmetesen gyors és visszavonhatatlan csökkenését.
Mindeddig tanácstalanul álltak a kutatók a béta-amiloid képződése előtt. Sokuk nem fogadta el, hogy mindenféle feladat nélkül termelődne e fehérje. Ebben talán igazuk volt. A Harvard Egyetem és a massachusettsi közkórház kutatói ugyanis arra jutottak, hogy igenis van szerepe, méghozzá éppen az agy védekezőrendszerében – számol be a felfedezésről a Scientific American magazin.
A kutatóknak feltűnt, hogy a béta-amiloid szerkezete igencsak hasonlít egy másik fehérje, az LL–37 struktúrájára. E proteinnek pedig már régóta ismeretes funkciója, hogy harcol a központi idegrendszert támadó kórokozók ellen, és figyelmezteti a környező sejteket a veszélyre. Bár mérete sok más fehérjéhez képest igen kicsi, mégis esszenciális szerepet játszik a veleszületett immunrendszer működésében, és rendkívül régen kialakult az evolúció során. A szerkezeti hasonlóságon túl az LL–37 viselkedése is a béta-amiloidra emlékeztet: ez is plakkokat képezhet az idegrostokon, amelyek mintegy csapdába ejtik az idegsejteket támadó kórokozókat, de ha túl sok képződik belőlük, ezek is károsak lehetnek.
A Harvard kutatói először sejtkultúrákat vizsgáltak. Emberi és hörcsögből származó, eltérő menynyiségű béta-amiloidot termelő sejteket fertőztek meg Candida gombával. Azt találták, hogy a sok amiloid segítette a sejteket a védekezésben, közülük kevesebb fertőződött meg ugyanannyi idő alatt. Ezután a feltételezésüket állatmodelleken, jelesül genetikailag módosított fonálférgeken és egereken tesztelték. Kétféle kísérletiállat-csoportot hoztak létre: amelyek túl sok emberi béta-amiloidot termelnek, illetve amelyek nem termelnek ilyen fehérjét egyáltalán. Az amiloidból sokat tartalmazó fonálférgek túlélése kétszer olyan hosszúnak bizonyult a gombafertőzés után, mint a fehérje nélkül. A kísérleti egerek hasonló eredményt hoztak. A béta-amiloid hatására a szalmonellabaktériummal fertőzött, és így agyhártyagyulladásban szenvedő rágcsálók kétszer tovább maradtak életben.
