Az őssejtek lassítanak, hogy fiatalodhassanak

A molekuláris biológia fejlődésével egyre jobban értjük a sejtek idősödése mögött rejlő biokémiai folyamatokat, és eseteként felvetődik a befolyásolásuk lehetősége is.

A szirtuin nevű fehérjecsalád és e proteineket kódoló SIR rövidítésű gének az elmúlt másfél évtizedben fényes karriert futottak be az öregedés genetikai szabályozásának kutatásában. Miután sikerült kimutatni, hogy férgekben és ecetmuslicákban a szirtuin magasabb koncentrációja gátolja a sejtöregedés bizonyos folyamatait, kutatócsoportok sokasága vetette magát a témára, a felfedezések ipari hasznosítására alapított cégeket multinacionális gyógyszercégek vásárolták föl vagyonokért, a jövőben kifejlesztendő ifjúságszérum ígéretében bízva. Ez nem is csoda, hiszen a fejlett nyugati társadalmak öregedésével egyre növekszik az idős (és általában fizetőképes) emberek igénye arra, hogy meghosszabbítsák élettartamukat és jobbítsák öregkori életminőségüket.

A kezdeti fellángolás óta kissé lenyugodtak a kedélyek. Bár a szirtuinról továbbra is azt gondolják, hogy szerepet játszik valamilyen módon az öregedés szabályozásában, a gyanított hatásmechanizmusok többsége eddig vakvágánynak bizonyult. A Kaliforniai Egyetem Berkeley-ben székelő részlegének kutatói a Science folyóirat legújabb számában az egyik szirtuin fehérje eddig teljesen ismeretlen hatásmechanizmusáról számolnak be, amely a mitokondrium nevű sejtszervecskék működését segíti.

A mitokondriumok egykoron különálló baktériumok voltak, amelyeket a gazdasejt bekebelezett, de nem emésztette meg őket, hanem szimbiotikus kapcsolatot alakított ki velük. Fő feladatuk az oxigénigényes energiatermelő folyamatok bonyolítása, amelyhez számos fehérjére van szükségük. A fehérjék csak úgy képesek megfelelő módon ellátni biológiai funkciójukat, ha szintézisük után az őket alkotó aminosavláncok addig csavarodnak-hajtogatódnak, míg a protein el nem nyeri a helyes alakot, szakszóval térszerkezetet. A hajtogatódás nem mindig megy végbe hibátlanul, ami károsan hat a működésre, esetenként lehetetlenné teszi azt. Erre is van azonban a sejteknek megoldásuk, hiszen ha túlságosan feldúsulnak a rosszul összehajtott fehérjék, az javítómechanizmust indít be, és olyan enzimek kezdenek termelődni, amelyek segítenek az összekuszálódott fehérjék kibogozásában.

A berkeley-i kutatók felfedezték, hogy a vérképző őssejtek öregedésével egyre romlik a mitokondriumaik hibajavító képessége. Sejtszinten az öregedést az élet során a külvilágból érkező stresszhatások akkumulálódó hatása okozza. Fontos megjegyezni, hogy itt a stressz nem a köznapi értelemben vett mentális nyomást jelenti, hanem mindenféle zavaró hatást, amely a sejtet éri a környezetből. Egerek őssejtjeit vizsgálva megállapították, hogy az öregedéssel csökken szirtuinszintjük. Ha e fehérje koncentrációját mesterségesen megemelték, azzal javították a mitokondriumok hibajavító aktivitását és regenerálódó képességét. Ezzel a sejtek működése a fiatalabb őssejtekéhez vált hasonlatossá.

Különösen érdekes, hogy a szirtuinkoncentráció emelkedése lassítja az őssejtek osztódását és a mitokondriumaik fehérjetermelését. Ennek magyarázatául a kutatás vezetője, Danica Chen, a berkeley-i Kaliforniai Egyetem táplálkozástudományi és toxikológiai tanszékének munkatársa az egyetem sajtóközleményében a forgalmi dugók példáját hozza fel analógiaként: „A torlódást megszüntethetjük úgy, hogy kiemeljük az összes elakadt autót, de úgy is, ha megakadályozzuk, hogy újabb kocsik hajtsanak fel a sztrádára, ezzel időt hagyunk a veszteglő autóknak a továbbhaladásra”. Magyarul a fehérjetermelés lassításával a sejtek időt nyernek arra, hogy a hibásan összehajtogatott proteineket kijavíthassák.

Bár a kutatók természetesen abban reménykednek, hogy ez az új hatásmechanizmus idővel majd az öregedést befolyásoló kezelések kifejlesztéséhez vezethet, azt érdemes észben tartani, hogy jelenlegi tudásunk szerint az idősödés genetikai szabályozása legalább gének százainak összehangolt működésén alapszik, e felfedezés a sok reakcióút közül egyet tárhatott föl.