Az emberekhez és az állatokhoz hasonlóan a növények is megbetegszenek, de védekezni is tudnak a kórokozók támadásával szemben. Fontos különbség azonban, hogy a védekezésben részt vevő sejtek az emberi és állati szervezetben nem a fertőzés helyén, hanem távolabb eső szervekben (csontvelő, nyirokszervek, csecsemőmirigy stb.) képződnek. Vagyis a megtámadott sejt helyett limfociták, makrofágok stb. védekeznek, amelyeket a véráram szállít a fertőzés helyére. A növényi védekezés ennél jóval egyszerűbb: minden növénysejt közvetlenül védekezik. Az emlősök immunrendszeréhez hasonlóan a növényekben is két fontos védekezési rendszer – az általános és a specifikus védekezés – korlátozza a mikroorganizmusok elszaporodását. Lássuk egyenként e mechanizmusokat!
A levelek felületén számos mikroorganizmus – kórokozó és nem kórokozó egyaránt – megtalálható. Ez a hely még nem alkalmas a kórokozók felismerésére, ahhoz a mikroorganizmusoknak a növényi szövetbe kell beférkőzniük. A baktériumok a sejt közötti járatokba a nyitott légzőnyílásokon és paraszemölcsökön vagy a sebzéseken keresztül jutnak be. Minden mikroorganizmusnak elsődleges feladata a táplálékszerzés és a szaporodás. A növényi szövetben mindehhez megvannak a feltételek, kihasználásukat azonban a védekezési mechanizmusok meggátolják. Az utóbbi hiányában még a nem kórokozó (szaprofiton) mikroorganizmusok és az alkalomra váró (opportunista) patogének is képesek lennének tápanyagként felélni a teljes növényszövetet. Feltehetően ezért alakult ki már a növényi élet földi megjelenésével párhuzamosan az általános, nem specifikus, indukált rezisztencia. A hosszú elnevezés némi magyarázatra szorul: minden növényben eleve megvan ez a képesség, ezért nevezzük általánosnak, s mivel a kórokozókon kívül a nem kórokozók is előidézik, a nem specifikus jelzővel illethetjük, az indukált megjelölésre pedig azért szolgált rá, mert e rezisztencia csak mikroorganizmusok jelenlétében lép működésbe.
Kísérletileg bebizonyították, hogy az általános ellenálló képesség a növény fehérjeszintézisétől függ. Ebből adódik, hogy a fiatal, életerős levelekben nagyon gyorsan, egy-két óra múlva kialakul, a régebbiekben lassabban, a sárguló levélben pedig már egyáltalán nem működik. Szélsőséges körülmények között, például alacsony hőmérsékleten (10 Celsius-fok alatt) ugyancsak gyengén vagy már egyáltalán nem működik az általános védekezési mechanizmus, s még az eredetileg ellenálló növények is áldozatul esnek a mikroorganizmusoknak.
Az általános védekezési mechanizmust a baktérium felszíni molekulái indítják be. Ezeket a molekulákat a növényi sejthártya fehérjéi azonosítják. Majd bonyolult biokémiai úton üzenetek jutnak el azokhoz az általános védekezést beindító génekhez, amelyek aktiválódva hidrogén-peroxid-molekulák termeléséhez vezetnek. Ezek a sejt közötti térbe jutva meggátolják az ott tartózkodó baktériumok elszaporodását. Továbbá burokkal veszik közre a baktériumsejteket, mintegy becsomagolják őket, így azok moccani sem tudnak. A jelenség hasonlít az állati szervezet falósejtjeinek munkájához. Ez az általános védekezés növényi taktikája. S miben nyilvánul meg a specifikus, hiperszenzitív (túlérzékenységi) védekezési reakció?
A gyümölcsösökben gyakran tapasztaljuk: egyes fák betegek, ugyanakkor a mellettük álló másik fajta egészséges. A szépen viruló fajta nyilván ellenálló, rezisztens a másikat megbetegítő kórokozóval szemben: vagy nem hagyja szaporodni, vagy egyszerűen elpusztítja. Ám gyakran előfordul az is, hogy a régebben rezisztens fajta egyszer csak megbetegszik. Ilyenkor új kórokozótípusok vagy -rasszok jelennek meg a gyümölcsösben. Ma már tudjuk, hogy mind a fajtarezisztenciát, mind a kórokozótípus megváltozását gének határozzák meg. Ebből alakult ki a „gén a génnel szemben” rezisztencia elmélete, miszerint csak olyan kórokozó képes fertőzni egy növényfajtát, amelynek a kórokozó képességért felelős géntermékei – mint kulcs a zárban – megfelelnek az arra a növényre jellemző rezisztencia-géntermékeknek. Ezért is nevezzük ezt a genetikailag szabályozott védekezési mechanizmust specifikusnak. Mivel mind a patogenitást (kórokozó képességet), mind a betegségrezisztenciát több gén szabályozhatja, a változékonyság is sokféle lehet.
A betegséget lokalizáló, gyors növényi sejtelhalás eleinte csak néhány sejtben következik be, ezért a természetben szabad szemmel gyakran nem is látható. Később, 8–12 órán belül azonban már jól látható szövetelhalás formájában jelenik meg. Magát a védekezés lefolyását három jól elkülöníthető szakaszra: indukciós, latenciaszakaszra meg sejtkollapszusra oszthatjuk. Az első szakaszban a fertőzést követően a virulens, aktív anyagcserét folytató baktériumok a sejt közötti járatokban a növénysejthez tapadnak, miközben a megbetegítésért felelős génjeiket, a hrp-géneket (Hypersensitive Response and Pathogenicity) mozgósítják, s ezek segítségével épül ki a kórokozó géntermékeit szállító rendszer. A baktériumképződmény csövén keresztül a kórokozó a fertőzésért felelős avr- vagy vir-génfehérjét a sejtfalon át a növényi sejtbe injekciózza. Az evolúció folyamán tetten érhető, hogy több emberi és állati kórokozó a növénykórokozó baktériumokhoz hasonló technikát fejlesztett ki a betegséget megindító géntermékfehérjék sejtbe juttatására (például így tesz a Salmonella-, Shigella-, Yersinia- és a patogén kólibaktérium).
Noha a lappangási szakaszban nem láthatók tüneti rendellenességek, a sejten belül fontos élettani változások mennek végbe. E változásokat már a baktérium avr-fehérjéi által „lázba hozott” növényi rezisztenciagének irányítják: a beteg növénysejtben toxikus szabad gyökök (más néven reaktív oxigénfajták) halmozódnak fel, amelyek rendkívül gyorsan kötődnek a biológiailag fontos anyagokhoz (fehérjékhez, nukleinsavakhoz, lipidekhez), megváltoztatva azok eredeti funkcióit.
Míg az egészséges sejtekben a szabad gyökök toxikus hatását az antioxidánsok semlegesítik, a beteg növénysejtben felbomlik ez az egyensúlyi helyzet. A védekezés harmadik szakaszában a reaktív oxigéngyökök túlsúlyba kerülnek, s – afféle önvédelemként – megindítják a programozott sejthalált. (Alapjaiban hasonló folyamatok játszódnak le az egészséges, illetve a fertőzött emberi és állati sejtekben is.) A szabad gyökök megrongálják a sejtmembránokat alkotó lipidréteget, egyebek között a vakuólum sejtmembránja is lyukacsossá válik. A vakuólum – mint a növényi sejt „szemétkosara” – rengeteg mérgező fenolvegyületet tartalmaz. Ezek a mérgek az életet hordozó citoplazmába ömlenek, s gyors pusztulását okozzák. A szabad gyökök a citoplazmát közrefogó plazmamembránt sem kímélik, így a képződött sejtmérgek akadálytalanul a sejt közötti járatokba ömlenek, s elpusztítják az ott lévő baktériumokat. Ezzel a hiperszenzitív reakció befejeződik, a betegség lokalizálódik, hiszen a növény fertőzött sejtjei – önmagukat feláldozva – a kórokozókat is megölik.
A növény a hiperszenzitív reakció segítségével csak akkor tudja megvédeni magát, ha olyan rezisztenciagént vagy -géneket hordoz, amely(ek) megfelel(nek) a kórokozó avr-génjének. A különböző avr-gének jelenléte vagy éppen hiánya szabja meg ugyanakkor az egyes kórokozók gazdanövénykörét. Az evolúció során kiválogatódott kórokozó baktériumoknak már megvan az a képességük, hogy „közömbösítsék” vagy „átlépjék” a növény általános védekezési mechanizmusát, sőt elkerüljék a hiperszenzitív védekezés mechanizmusát is. A baktériumsejtben nem csupán avr-, hanem vir-gének is működnek. Ezek termékei a hrp-gének által kiépített szállító csatornákon keresztül ugyancsak a megtámadott növénysejtbe jutnak. Ott aztán ismeretlen módon a már említett avr-fehérjék és a rezisztenciagének (vagy termékeik) kapcsolódását – és ezáltal a hiperszenzitív reakció előidézését – megakadályozzák. Érdekes, hogy bizonyos avr-gének a fogékony kapcsolatban mint vir-gének is működnek. Még meglepőbb a fordítottja: némely vir-gén akár a növényt védő speciális védekezési mechanizmus elindításában is részt vehet.
Mindenesetre az már bizonyított, hogy a fogékonyság csak genetikailag szabályozott növény–baktérium kapcsolatban jöhet létre. A sejt közötti járatokban való tömeges baktériumszaporodáshoz különleges környezeti feltételek szükségesek, s meglétük szintén nem a véletlen műve: a kórokozó saját maga alakítja ki „fészkét”. Az egészséges növények sejtközi járatának pH-ja savas, amely nem kedvez a baktériumok szaporodásának. Ezért egyes, eddig kevéssé ismert baktériumfehérjék oly módon szabályozzák a növénysejt ioncsatornáit, hogy a sejt közötti járatokba káliumionok és onnan a sejtbe hidrogénionok áramolhatnak. Ez az ionkicserélődés biztosítja a kedvező sejtközi tér semleges, 7–7,5-es pH-ját.
Az ionkicserélődés mellett glükóz is kiáramlik a sejtközi térbe. A vegyületet átalakítva a kórokozó extracelluláris poliszacharidból álló burokkal veszi körbe magát. A baktériumot védő burok egyik fontos alkotórésze az alginát, amely képes megkötni a vizet a harmatcseppből, a párás levegőből, sőt a környező sejtekből is, s ennek következtében a sejt közötti járatok vízzel telítődnek. Ez okozza a baktériumfertőzésre jellemző első tünetet, a zsírfoltosodást, amely a papíron lévő zsírfolthoz hasonlóan áttetsző, innen az elnevezése. (Az ipari alginátot, amelyet a tengeri algákból nyernek ki, vízmegkötő képessége miatt a kozmetikától kezdve a cukrásziparon át a gyógyszergyártásig fölhasználják.) A zsírfoltokban a sejtelhalás csak akkor kezdődik el, amikor a baktériumsejtek már felélték a burokképződéshez szükséges glükózt, s az új baktériumsejtek „meztelenek” maradnak. Az ilyen baktériumok már képesek arra, hogy a fertőzött szövet sejtjeivel érintkezve megindítsák a hiperszenzitív reakcióhoz hasonló tömeges sejtpusztulást. Ennek köszönhető az oly gyakori levélfoltosság kialakulása.
Attól függően, hogy a kórokozó baktériumfaj milyen másodlagos káros anyagokat ont a növénybe, a tünetek nagyon változatosak lehetnek. Így bizonyos baktériumok toxinjai sárgulást, elhalást, a pektinbontó enzimek lágyrothadást, hervadást, az olyan növényi hormonok pedig, amelyek létrejöttében a baktériumok is közreműködtek, vagy akár ők maguk termelték, növényi tumort, torz növekedést okozhatnak. Példaképpen lássuk a kajszi gutaütésének kórtanát! Mai tudásunk szerint a gutaütés fertőzéses betegség, amiért egyrészt a Pseudomonas syringae pv. Syringae nevű baktérium, másrészt a Cytospora cincta gomba a felelős. A rákos sebek csak akkor fejlődnek ki, ha a fertőzés a téli hónapokban éri a fát, ám a hideg csupán közvetve befolyásolja a tünetek kialakulását. Megfigyelték, hogy a kéregelhalás akkor fejlődik ki, amikor a fertőzést követően öt–tíz napig nulla Celsius-fok feletti hőmérséklet van, s a baktérium el tud szaporodni, majd ezután a hőmérséklet mínusz öt, sőt mínusz tíz Celsius-fok alá süllyed. A kajszifa tehát nem a hideg miatt válik hajlamossá a fertőzésre, hanem fordítva: a baktérium teszi hajlamossá a növényi szöveteket az elfagyásra. Hogyan lehetséges ez?
A baktériumok szaporodásuk közben felhasználják a növény „cukorkészletét”: a fertőzött kajsziágak kérgében a cukor mennyisége a baktériummentes ágakhoz viszonyítva 19–48 százalékkal is kevesebb lehet, s a szöveteket roncsoló jégkristályok keletkezhetnek már gyengébb téli fagyok hatására is. A betegség kórképe azonban csak tavasszal vagy nyáron ölt testet, amikor a törzsben és a vastagabb ágakban a víz- és tápanyagszállító szövetek a téli károsítás miatt nem láthatják el feladatukat.
Ma már tudjuk, hogy a kajszi gutaütését okozó baktérium sejtfalfehérjéjének kristályszerkezete a jégkristályhoz hasonló, s ezért képes katalizálni a jégmagképződést, illetve gyors fagyást már gyengébb fagyok alkalmával is. Nemzetközi kutatások azt bizonyították, hogy e baktérium szinte állandóan jelen van a növények felületén. Részben ennek köszönhető a gyakori tavaszi fagy kártétele gyümölcsöseinkben: a virágokon, a nektáriumban mindig jelen levő jégmagképző baktériumok tavasszal már gyenge fagyok (mínusz egy-két Celsius-fok) esetén is súlyos károkat okozhatnak. A legújabb kutatások szerint részben e baktériumok felelősek az atmoszferikus jégkristály létrejöttéért, vagyis a csapadékképződésért is. A száraz területek fölötti felhőfakasztás tehát már nem feltétlenül utópia!
(A fenti szöveg a március 31-én elhangzott előadás rövidített, szerkesztett változata.)
Az előadás megtekinthető április 5-én (szombaton) a Duna Televízióban 13.10-től, április 6-án (vasárnap) 13 órától az MTV-n, valamint 23.15-től az M 2-n.
A Mindentudás Egyetemének következő előadása április 7-én 19.30-kor kezdődik a Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem informatikai épületének B28-as előadójában (Budapest XI., Magyar tudósok körútja 2/B).
Az előadások teljes szövegét a hozzászólásokkal és a vitával együtt a
www.mindentudas.hu weblapon találják meg az érdeklődők.
