Alzheimer-kór: az agy cukorbetegsége ötvenmillió ember életét befolyásolja

A népesség idősödésével folyamatosan nő az Alzheimer-kórban szenvedők száma. Az Alzheimer-kór elleni gyógyszerek megpróbálják csökkenteni a béta-amiloid és a tau fehérjék felhalmozódását. Ehhez azonban a gyógyszereknek először át kell jutniuk az úgynevezett vér-agy gáton.

Továbbra sincs teljeskörű gyógymód az Alzheimer-kórra

A kognitív képességek fokozatos romlásához, majd gyors biológiai leépüléshez vezető, világszerte legalább ötvenmillió embert érintő Alzheimer-kórnak nincs ismert gyógymódja. (2050-re 150 millió beteggel számolnak.) Az elérhető hatóanyagok csak a tüneteket kezelik, a szakemberek abban sem egyeznek meg, hogy pontosan mi okozza a betegséget. Az úgynevezett amiloid-hipotézis hívei szerint a kór kialakulásáért elsősorban a béta-amiloid fehérjék a felelősek, amelyek plakkok formájában rakódnak le az agyban, ahol kiváltják az idegsejtek pusztulását. Az elmúlt években több kutatás próbálta cáfolni ezt az elméletet. Számos tanulmányról ugyanis kiderült, hogy hamisított eredményekre alapozták a hipotézist erősítő megállapításokat, de más kutatók szerint ezekből még nem következik, hogy teljes tévút lenne az amiloid-hipotézis.

A népesség idősödésével folyamatosan nő az Alzheimer-kórban szenvedők száma. Fotó: Pexels 

A japán Eisai és az amerikai Biogen gyógyszeripari vállalat szeptember végén jelentette be, hogy monoklonális antitestekkel történő kezelése jelentősen csökkentette az Alzheimer-kóros betegek állapotromlását. A kísérletek szerint a közel 1800, korai stádiumban lévő beteg közül, akik a lecanemab nevű infúziós kezelésben részesültek, azok esetében a 18 vizsgálati hónap alatt 27 százalékkal csökkent az állapotromlás a placebós csoporthoz képest. Ez a beavatkozás szintén az amiloid-hipotézisen alapul.

Az Alzheimer-kór valójában az agy cukorbetegsége?

Széles körben elfogadott tény, hogy az általában felnőttkorban kialakuló 2-es típusú diabétesz és a túlsúly nemcsak a stroke és szívbetegségek, de az Alzheimer-kór kialakulásának is magas kockázati tényezője. 

A legújabb kutatások viszont azt mutatják, hogy már a cukorban gazdag étrend és a folyamatosan fennálló magas vércukorszint is segítheti az Alzheimer-kór kialakulását. 

Ez annál is érdekesebb, mert egyáltalán nem biztos, hogy azok az emberek, akiknek hosszú időn keresztül magas a vércukorszintjük, cukorbetegek is lesznek, az viszont igen, hogy a cukor hatására hanyatlanak a kognitív képességeik, ami az Alzheimer-kór kialakulásához vezethet – olvasható a Pharmaonline.hu-n.

Az inzulinszint-problémák az alzheimeres betegekre is jellemzők: kutatások során a betegek mintegy felénél egyértelműen megállapították az inzulinszint zavarát. Ez kialakulhat az étrend hatására is, bár teljesen még nem tisztázott a folyamat, azt mindenesetre tudjuk, hogy a magas cukortartalmú étkezés mellett vannak más hajlamosító tényezők is. A végeredmény az, hogy agyunk glükózfelhasználása sérül. Az Alzheimerrel kapcsolatban megállapított inzulinfelhasználási zavar azonban nem a szervezet egészében, hanem kizárólag az agyban alakul ki. (Ezért is emlegetik az Alzheimer-kórt az agy cukorbetegségeként.)

Preventív eszközökkel megelőzhető lehet az Alzheimer-kór

Agyunk is, mint szervezetünk egésze, az inzulin segítségével szabályozza a cukor mennyiségét a szövetekben; így, ha agyunk inzulinrezisztenssé válik, az agysejtjeinkben sem tud kialakulni és tartósan fennmaradni az egészséges működésükhöz szükséges optimális vércukorszint. Amikor az agy inzulinrezisztenssé válik, nem tudja megfelelően hasznosítani a glükózt. Ennek a csökkent glükózfelvevő képességnek hátterében egyes elméletek szerint agysejtelhalás állhat. Az Alzheimer-kórban szenvedők agyában elsősorban bizonyos rostszerű csomók okozzák ezt az elhalást. Ezek a csomók rendkívül nagy számban fordulnak elő a betegek agyában és egy tau nevű fehérjét tartalmaznak.A

Az Alzheimer-kór ötvenmillió ember életét befolyásolja. Fotó: Pexels

Még mindig nem tudjuk, hogy milyen sejttípusok és mechanizmusok vesznek részt az inzulin agyban történő működésében – és hatásvesztésében. Az agyi inzulinreceptorok mennyiségének mérésére emberi szöveteket elemeztek. A minták több mint ezer olyan emberből származtak, akik beleegyeztek abba, hogy haláluk után agyukat tanulmányozzák. A chicagói Rush Egyetem kutatói kimutatták – erről a Neurosciencenews.com írt –, hogy a keringő inzulin elsősorban az agyi mikroereken található receptorokat aktiválja. Az is kiderült, hogy az inzulin többségének kölcsönhatásba kell lépnie a vér-agy gát sejtjeivel, mielőtt hatást gyakorolhatna az agyra. Az eredmények arra utalnak, hogy az inzulinreceptorok számának, szerkezetének és működésének megváltozása hozzájárulhat az Alzheimer-kórban megfigyelt agyi inzulinrezisztenciához.

Ha valóban egyfajta cukorbetegség az Alzheimer előszobája, akkor a legtöbb esetben a folyamat lelassítható, megállítható vagy talán vissza is fordítható, hiszen „csak” az agysejtek inzulinháztartását és vércukorszintjét kell helyreállítani. 

A legjobb persze a megelőzés. Ha nem is kizárólagosan okolható étrendünk az Alzheimer-kor kialakulásáért, sokat javíthatunk esélyeinken, ha változatosan táplálkozunk és rendszeresen mozgunk, hiszen a testmozgás is szabályozza vércukorszintünket.

Borítókép: A népesség idősödésével folyamatosan nő az Alzheimer-kórban szenvedők száma (Fotó: Pexels)