Noha az esetek túlnyomó többségében valóban akut, a szívet érintő katasztrófáról van szó, az infarktus elnevezés ennél tágabb értelmű, bármelyik szervünkre és szövetünkre vonatkozhat. Ha egy artéria elzáródik, vérellátási területén súlyos oxigénhiánnyal járó pusztulás jön létre. Az elzáródás következtében egyértelműen azok a szövetek károsodnak, amelyek vérellátását végartériák látják el (ilyen a szívizomzat is). Vannak kettős vérellátású szövetek (például a tüdőszövet és az agy bizonyos területei), ezekben az artéria teljes elzáródása csak részleges károsodással jár, mert a máshonnan odafutó erek valamelyest biztosítják a vérellátást. A szíven kívül gyakran jelentkezik infarktus az agyban, a tüdőben s bizonyos megbetegedések révén a lépben.
Napjainkban az artéria hirtelen bekövetkező elzáródásának leggyakoribb oka az arteriosclerosis, azaz az érelmeszesedés. Ha hozzászámítjuk a vérrögképződéssel járó betegségeket is, akkor hazánkban a halálesetek több mint 50 százaléka e betegségcsoport következménye. Maga az érelmeszesedés alapvetően az artériafal elfajulásos megbetegedése: első lépésként zsírsávok jelennek meg az erek belső oldalán, s az érbelhártya alatti területen kötőszöveti anyagok halmozódnak fel, létrehozva az eret szűkítő szövettömörülést, a plakkot. A plakkot az ér üregétől a fibrózus sapka rétege választja el. Ez utóbbi a plakk további növekedése során fokozatosan elvékonyodik, s párhuzamosan az érfal szerkezete is átalakul. Eleinte az ér kitágul, hogy a plakk által létrejövő szűkületet valamelyest kompenzálja. Később – a szűkület mintegy 40 százalékos mértékénél – azonban az érfal átalakulása már nem képes tovább ellensúlyozni a bedomborodó plakk okozta szűkületet, s az ér ürege rohamosan tovább szűkül. Hatására egyértelmű panaszok lépnek föl.
A szív vérellátásának csökkenése mellkasi szorító fájdalommal, esetleg halálfélelemmel járó tünetegyüttest, az angina pectorist hozza létre. A szegycsont mögötti mellkasi terület abroncsszerűen szorító, égő fájdalma a szívizomból származik, annak vérellátási elégtelenségét jelzi. Az anginás fájdalom nem csupán a mellcsont környékére korlátozódhat. Típusos esetben a nyak és az állcsont felé sugárzik, ezért is lett a torokfájdalomhoz hasonlóan angina a neve. Nemegyszer a bal vállba, csuklóba, gyűrűsujjba, a lapockák közötti területre és ritkán a jobb vállba is sugárzó fájdalom jön létre.
Gyakran észlelhető, hogy valakinek – különösen, ha az illető idősebb – esetleg évekig vannak anginás fájdalmai anélkül, hogy infarktust szenvedne el. Ugyanakkor a fiatalabb korosztályban az első infarktus sokszor előzetes tünetek nélkül, váratlanul következik be, katasztrófaszerű klinikai képpel, az esetek egy részében azonnali halállal. De mi okozza ezt a különbséget? Az érfal belhártyája alatti rétegekbe bevándorló nagy falósejtek előzőleg zsírokat, elsősorban koleszterint vesznek fel, amely a sejtek belső terét, a citoplazmát szorosan kitölti. Ezek a zsírokkal telezsúfolt, a plakkok létrehozásában fontos szereppel bíró sejtek az úgynevezett habos sejtek. Szétesésük következtében a koleszterin a sejt közötti állományba is ürül, s ezáltal a plakk stabilitása csökken, könnyen bereped, s az érfal folytonossága megszakad, amit a szervezet kétségbeesetten igyekszik megszüntetni: a keringésbe kerülő szöveti anyagokra a rés helyén pillanatok alatt a verőeret eltorlaszoló vérrög képződésével válaszol.
Infarktus esetén az időtényezőnek rendkívüli jelentősége van: a három órán belüli panaszok esetén végzett beavatkozással a sérült szívizom jelentős része megmenthető. Még a 12 órán belüli beavatkozás is előnyökkel jár a szívizom szempontjából. A kardiológusok ilyenkor szívkatéterrel tágító ballont juttatnak be az érbe, s a segítségével – miközben a bűnös plakkot nekipréselik az érfalnak – eltávolítják a keletkezett vérrögöt. Hogy a sérült érfalon ne képződjön újabb szűkítő, elzáró vérrög, illetve ne induljon meg újabb plakk-képződés, a szívkatéter segítségével egy aranyfonatból képzett kis hengert, úgynevezett stentet helyeznek el a koszorúérben. Az arra hajlamos egyénekben a tágítás helyén speciális sejtburjánzás indulhat meg, amely hamarosan ismételt szűkületet hozhat létre. Ezért újabban olyan eljárást alkalmaznak, amely során a hengerből sejtburjánzást gátló gyógyszer áramlik ki lassan.
Az artériás plakk képződését és elmeszesedését számos tényező befolyásolja (a plakkban másodlagosan mész rakódik le, innen az érelmeszesedés elnevezés). Az érelmeszesedés szempontjából a legfontosabb rizikótényezőnek a vér koleszterintartalmát, a cukorbetegséget, a magasvérnyomás-betegséget, a kövérséget, a dohányzást és az öröklött tényezőket, tehát a családi betegség halmozódását tartjuk. Természetes rizikótényező a férfi nem és a kor. Nőkben az érelmeszesedés 10–15 évvel később kezdődik, elsősorban a női hormonok érvédő hatásának köszönhetően. A kor előrehaladtával az érelváltozások mindkét nemben kifejlődnek. Mára teljes mértékben igazolódott, hogy azokban az emberekben, akiknek magas a vérkoleszterinszintjük, egyértelműen gyakrabban fordul elő az érelmeszesedés, illetve az infarktus. Sok évtizedes vizsgálatsorozatot követően a nyolcvanas években sikerült bebizonyítani, hogy a vér koleszterinszintjének diétás csökkentése megállítja, némely esetben megfordítja az érelmeszesedés folyamatát.
Nap mint nap halljuk a koleszterin szót, de tudjuk-e pontosan, hogy mi is az? Kémiai szempontból a zsírok (lipidek) közé tartozó szteránvázas szerves vegyület. A szervezet számára nélkülözhetetlen alkotórész. Egyrészt minden sejt membránjának összetevője, feladata főképp a membrán rugalmasságának, képlékenységének megtartása. Másrészt a koleszterin többféle hormon kiindulási alapja: elsősorban a mellékvesekéreg hormonjai és a nemi hormonok képződnek belőle. A koleszterin a májon keresztül hagyja el a szervezetet epesavak formájában. Az emberi szervezet másik fontos zsírösszetevői a neutrális zsírok közé tartozó, glicerinből és zsírsavakból felépülő trigliceridek.
A vér fő alkotórésze a víz, ennek ellenére az említett zsírok mégis oldatban maradnak. Ez azzal magyarázható, hogy a zsírok – így a koleszterin és a trigliceridek is – szállítófehérjék, lipoproteinek segítségével keringenek a vérben, így veszik fel vagy adják le őket a sejtek. A lipoproteinek fontos alkotórésze az apoprotein nevű fehérje, amely a szállítás mellett a sejtek membránjának kitüntetett részeihez, a receptorokhoz kötődve a sejtekbe juttatja a zsírokat. Mindezek mellett az apoprotein a lipoproteinek közötti koleszterin- és triglicerid-szállítást is lebonyolítja, illetve szabályozza.
A táplálékból származó koleszterin – felszívódva – hozzájárul a bélfalban keletkező hatalmas, zsírcseppszerű lipoproteinek, a kilomikronok képződéséhez, amelyek a bélfal nyirokútjain keresztül a vénás keringésbe jutnak. Ott zsírbontó enzimek hatására fokozatosan megszabadulnak triglicerid-tartalmuktól, s koleszterinjüket a májsejtekbe továbbítják. A májban újabb lipoproteinek veszik fel a koleszterint meg a triglicerideket, és juttatják el őket a perifériás sejtekhez. Ezt a lipoprotein típust, amelyik a szervezet összes sejtjének koleszterindonora, alacsony sűrűségű lipoproteinnek, angol szóval low density lipoproteinnek, rövidítve LDL-nek nevezzük. Voltaképpen az LDL mértéke határozza meg a vér teljes koleszterinszintjét, hiszen ha a vérben túl sok LDL kering, akkor túlzott mennyiségű koleszterint szállít a perifériás szövetek felé. Ez azért káros, mert bizonyos szövetek – mint például a bőr- vagy a lépszövet – lassú koleszterinforgalmúak. A legnehezebben az artériafal szabadul meg a koleszterintől.
Az eddig említett rendszerektől eltérően a perifériás szövetekből egy másik lipoproteinféle, a magas sűrűségű lipoprotein, a HDL (high density lipoprotein) szállítja el „utcaseprő” módjára a koleszterint, és adja le elsősorban a májban. Ennek a fordított irányú transzportnak igen fontos szerepe van az artériafal koleszterinmentesítésében és ezáltal az érelmeszesedés elleni védelemben. A klinikai gyakorlatban is igazolódott, hogy az átlagosnál nagyobb HDL-koncentráció védőhatást fejt ki. Rendkívül fontos az a jelenség, hogy szinte utánakúszik az érbelhártya alatti térbe kijutó LDL-nek, s különféle módon, például az oxidáció elleni védekezéssel mintegy megakadályozza az LDL olyan típusú átalakulását, amely beindíthatja a plakk-képződést.
A koleszterin két forrásból származik. Egyrészt kívülről jut be a szervezetbe, elsősorban az állati eredetű táplálék útján. Másrészt a szervezet saját szintézise révén, a minden sejtben található kis „koleszteringyár” termékeként jön létre. Mindebből következik, hogy a koleszterinszegény táplálék, illetve a belső szintézis csökkentése útján mérsékelhetjük a koleszterin szintjét. Például az amerikaiakhoz hasonlóan stresszes életmódot folytató japánok között jóval kevesebb az infarktus előfordulása, mint az előbbi népességben, amit a kutatók részben a halételekben és zöldségekben dús táplálkozásnak tulajdonítottak. Ezt a teóriát igazolta az is, hogy az Amerikába átköltözött, az ott divatos „western”-táplálkozást folytató japánok között fokozatosan az amerikaiakéhoz hasonló arányban jelentkezett a szívinfarktus. A nyolcvanas években beigazolódott, hogy a diétaalapú koleszterinmegvonás megállítja a plakkok képződését, sőt akár a számuk csökkenését is elősegítheti. A táplálék koleszterintartalmának drasztikus korlátozásával átlagosan nyolc százalékkal csökkenthető a vér koleszterinszintje. Némely emberben ez az érték 15–20 százalékot is elér, míg másokban alig vagy egyáltalán nem csökken a koleszterin szintje a külső, bevitt koleszterin mérséklésével. Ez a jelenség a genetikai tényezők fontossága mellett szól. Születésünkkor a vér koleszterintartalma rendkívül alacsony, és csak három-négy éves korunk körül kezd fokozatosan emelkedni. A felnőttkorra jellemző értékeket a pubertás után érjük el, és mivel azt számos genetikai tényező befolyásolja, gyermekeink koleszterinszintje gyakran hasonlóságot mutat a mienkkel.
A koleszterin forgalmának, sejtekbe jutásának, illetve a sejten belüli szintézis részleteinek tisztázásáért húsz évvel ezelőtt Nobel-díjat adtak. A kutatók, Goldstein és Brown 1973-ban számoltak be a sejtek membránján található LDL-kötő helyekről. Ez a felfedezés alapozta meg az általános receptorelméletet, amelyet ma már a vér minden alkotórészére alkalmazunk. Goldsteinék munkája segítette elő a modern koleszterincsökkentő gyógyszerek, a statinok felfedezését is. A sejten belüli koleszterintermelődés mintegy húsz enzimlépésen keresztül jön létre. A statinok e szintézisállomások közül egy olyat gátolnak, amelynek a működéshiánya nem jár mérgező anyagok felszaporodásával, miközben a sejtek belső terének koleszterintartalma csökken. A sejt ezt megérzi, és különféle sejten belüli jelzőrendszerein keresztül olyan információt ad át génjeinek, hogy a membránján található LDL-receptorok termelődése fokozódik, s rajtuk keresztül nagyobb mennyiségű koleszterin jut be a sejtbe. A kívülről felvett LDL csökkenti a vér koleszterinszintjét: a statinok 30–50 százalékkal is képesek „leszállítani” a vér koleszterinszintjét.
A koleszterin gyógyszeres visszafogása az érelmeszesedést is csökkenti. Az esetek többségében az érelváltozások előrehaladása lassul, a betegek egy részében meg is áll, kis részükben csökkennek a szűkületek. Egy 1994-ben befejezett svéd vizsgálat öt és fél éven keresztül követett előzőleg infarktust elszenvedett, statinnal kezelt betegcsoportot, s az újabb infarktusok, az agyi elváltozások, sőt a perifériás artériák betegségeinek is mintegy 30 százalékos csökkenését észlelték.
Nagy-britanniai kórházakban egy 2001-ben befejeződött szívvédő vizsgálat során több mint húszezer beteg megfigyelését végezték el, és különböző betegségű csoportokat kezeltek statinnal. Az érbetegségek okozta klinikai tünetek majdnem 30, a halálozási arányszám pedig 12 százalékos csökkenése volt igazolható. A vizsgálat minden betegcsoportban (férfiak és nők, fiatalok és idősek, cukorbetegek és nem cukorbetegek körében) bizonyította a statin előnyös hatását. Sőt a kezelés a kiindulási koleszterinszinttől függetlenül – tehát azoknál is, akiknél a vér koleszterinszintje a jelenleg normálisnak tekinthető felső határ alatt volt – csökkentette a koszorúér-betegséget! Ezek alapján azt kell feltételeznünk, hogy a civilizált világ emberének koleszterinszintje nem fiziológiás jellegű, erre utal a természeti népek igen alacsony (3 mmol/l alatti) értéke.
Noha mind a koleszterin mérése, mind a statinkezelés költséges, a húszéves kort követően legalább ötévenként mindenkinek meg kell mérni a koleszterin- és trigliceridszintjét, és meg kell határozni a védő hatású HDL-koleszterin arányát is. A magyarországi súlyos szív- és érrendszeri betegségek helyzetét figyelembe véve 2003 novemberében a magyar terápiás konszenzuskonferencia meghatározta a szűrési feltételeket és a rizikóhelyzettől függő terápiás teendőket. Rendkívül fontos a már érbetegek, a cukorbetegek és magasvérnyomás-betegségben szenvedők szigorú anyagcsere- és koleszterinkontrollja. Mindezek mellett a családi, öröklött tényezőkről sem szabad megfeledkeznünk, ezeknek igen nagy szerepük van az érbetegségek esetében is. Az ajánlások meghatározzák az elérendő koleszterin-, triglicerid-, LDL- és HDL-szintet, amelyet először az életmód megváltoztatásával, majd eredménytelenség esetén gyógyszeres kezeléssel kell beállítani.
A fenti szöveg a május 2-án elhangzott előadás rövidített változata. Megtekinthető 7-én (szombaton) 9.40-kor a Duna Televízió és 8-án (vasárnap) 13.15-kor az MTV, valamint 23 órakor az M 2 műsorán. A következő előadást 9-én 19.30-kor a Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem Kozma László termében (Budapest XI., Magyar tudósok körútja 2.) Horváth Attila tartja Lopakodó járvány – a nemi érintkezéssel terjedő fertőző betegségek címmel. A részvétel ingyenes, az előadások teljes szövegét a hozzászólásokkal és a vitával együtt a www.mindentudas.hu weblapon találják meg az érdeklődők.
origo.hu
Orbán Viktor: Ukrajna uniós tagsága a mindennapi életünket közvetlenül fenyegető veszélyeket hoz magával
