Remény a krónikus fájdalmaktól szenvedőknek: megtalálták az agy titkos kapcsolóját

Emberek milliói élnek fájdalommal évtizedeken keresztül. Egy kutatás nyomán új, hatékonyabb kezelésekben bizakodhatnak.

Képünk illusztráció Forrás: Shutterstock

Az átmeneti fájdalom, amit akkor érzünk, mikor beütjük a lábujjunkat vagy valami forróhoz érünk, segít minimalizálni a fizikai sérüléseket, és tanulságul szolgálhat a jövőbeni veszélyek elkerülésére. A krónikus fájdalom azonban más; maga a fájdalom válik állandó problémává, lerontva az ember életminőségét. Egy új kutatás megtalálta az agyban a fájdalomstop (angol eredetiben: kill switch) kapcsolót, ami megállíthatja a krónikus fájdalmat.

Sok krónikus fájdalom oka nem valamilyen nem gyógyuló sérülés, hanem a túlműködő, túlérzékeny agyi bemenet – mondja Nicholas Betley, a Pennsylvaniai Egyetem neurológiai docense.

A Pittsburghi Egyetemmel és a Scripps Kutatóintézettel együttműködve kutatásában Betley kalcium képalkotással figyelte a „neuronális tüzelést” (neuronok aktivitását, elektromos impulzusokat) mind az átmeneti, mind a krónikus fájdalom során.

A kalcium képalkotás technikája a kalciumionok koncentrációját és mozgását figyeli meg az agysejtekben.

Azt találták, hogy az agytörzs úgynevezett laterális parabrachiális magjában található Y1 receptor neuronjai nem csak az átmeneti fájdalomra reagálnak, hanem utána is aktívak maradnak.

Betley ezt egy alapjáraton pöfögő motorhoz hasonlítja. Ezek a neuronok továbbra is „zümmögnek”, fájdalomjeleket bocsátanak ki, még akkor is, ha a fájdalom külső oka már elmúlt. Tartós aktivitásuk „üzemelteti” a balesetek vagy műtétek utáni, hosszan tartó fájdalmat.

Ezen kívül a kutatócsoport megállapította, hogy az úgynevezett

sürgős túlélési szükségletek, mint például az éhség, a szomjúság és a félelem, csökkentik a tartós fájdalmat.

„Eredményeink arra utaltak, hogy az agynak rendelkeznie kell egy beépített mechanizmussal, amely a túlélési szükségleteket előtérbe helyezi a fájdalommal szemben. Ezért azonosítani akartuk a neuronokat, amelyek felelősek ezért a kapcsolóért” – magyarázza a tanulmány vezető szerzője, Nitzan Goldstein, a Massachusetts Institute of Technology kutatója.

Az agy neurotranszmitterét, a neuropeptid Y-t azonosították kapcsolóként. A neuropeptid Y egy jelátviteli molekula, amely segíti az agyat a különféle jelzések feldolgozásában. Ha az éhség vagy a félelem kap elsőbbséget, a már említett Y1 receptorokra hatva gyengíti a fájdalomérzetet.

„Olyan, mintha az agyunkban lenne egy kapcsoló” – mondta Goldstein.

Amikor éhséggel, fenyegető helyzettel, vagy teszem azt, egy ragadozóval nézünk szembe, nem engedhetjük meg magunknak, hogy a krónikus fájdalom elvonja a figyelmünket.

A kutatás nyomán az Y1 receptor idegi aktivitását a krónikus fájdalom biomarkereként tudják használni, ami új gyógyszerek fejlesztéséhez és kezelési lehetőségekhez vezet.

„Ma a betegek sebészekhez vagy neurológusokhoz fordulnak, mivel tartós fájdalmat tapasztalnak annak ellenére, hogy nincs kimutatható sérülésük” – mondja Betley. „Kutatásunk megmutatta, a fájdalmat nem feltétlenül a sérülésnél lévő idegek, hanem az agyban található, mögöttes idegi áramkörök okozzák. Ha ezeket az idegsejteket meg tudjuk célozni, az teljesen új kezelési lehetőségeket nyit meg.”

Továbbá igazolták, hogy az

olyan viselkedési beavatkozások, mint például a testmozgás, a meditálás vagy a kognitív viselkedésterápia, képesek befolyásolni a fájdalmat okozó idegi áramköröket, és csökkenteni a fájdalmat.